本文標題："霍亂弧菌是革蘭氏陰性菌以及引起霍亂的原因？"
發布者：yiyi ------ 分類: 行業動態 ------
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霍亂弧菌是革蘭氏陰性菌，具有移動性，而且菌體外觀呈彎曲的桿狀。霍亂弧菌能造成霍亂，霍亂是一種造成急性腹瀉的疾病，早在1500年代，最早具傳染性的霍亂大流行已經被記載了在1500年代，但找到與霍亂相似癥狀的記錄是在希波克拉底(古希臘名醫)與佛陀的年代，比1500年代還要早更多。1849年，一位倫敦的醫師名叫John Snow，他確定了霍亂是藉由水傳播的，而就在1883年，Robert Koch成功的地分離出霍亂弧菌。因為全球貿易路線的拓展變得容易，霍亂從1817年開始在全世界傳播，至今仍持續挑戰的全球人類的健康。
霍亂的患者會出現典型的會出現流失大量水分流失。就算之前是健康的成年人，只要患病未經治療，也會因嚴重的脫水而死亡。雖然補充復水份的治療(注射或口服葡萄糖電解液)使得霍亂病患得以生存，但它并不能治癒腹瀉也不能防止霍亂繼續傳染。特別是在開發中國家，霍亂造成了社會和經濟的負擔。2006年世界衛生組織(WHO)報導在全世界236,896的霍亂病例中，已經造成6,311人死亡。這些數據似乎大大地低估了霍亂的死亡人數。許多案例在季節性的暴發期間沒被報導出來，而還有部分民眾死亡是未經診斷過的。
兩種血清型引起霍亂
盡管現在已知在水中的霍亂弧菌的血清型(同種，但細胞表面因某些物質的不同，會讓不同的免疫球蛋白辨識)已超過兩百種，但只有兩種血清型，O1與O139會造成傳染病。O1的O抗原(O就是寡糖字首oligo-的o)與核心寡聚醣(在革蘭氏陰性菌細胞壁外膜之上的脂多醣組成)和O139脂多醣(在革蘭氏陰性菌細胞壁外膜之上的部份)，還有O139的莢膜(圍繞在菌體周圍的物質)，能拓殖在小腸并吸附于上皮細胞。O1血清型更能分成兩種生物型，標準生物型與艾托生物型(El Tor)。這兩種生物型的分別是依據對弧菌噬菌體(一種病毒)及多黏菌素B (polymyxin B，一種抗生素)的敏感性來區分。兩種生物型在基因調節的層級上有很多不同。
霍亂弧菌的標準菌株N16961的基因序列大小相似于其他γ變形菌綱的細菌。N16961含有4.033百萬個堿基對相似于大腸桿菌標準型K12的4.639百萬個堿基對。然而，霍亂弧菌可以分裂成兩個染色體，一個含有2.961百萬個堿基對，另一個則是1.072百萬個堿基對，這特征也在其他弧菌屬的細菌被看到。擁有兩個較小的染色體，在複制時使用一種協調但獨立的方式，可能加速了複制的過程。
霍亂弧菌與其他生活在水中的弧菌屬細菌極為相似，其中有一些接近生活于海洋中的弧菌，這種弧菌不僅與海中生物共生，它已是一種病原菌。霍亂弧菌O1血清型很可能是由一種水生且對人類是非病原菌的祖先所演化而來的。霍亂弧菌不僅可以經由水的污染而傳播，像其他糞便經口傳染的病原菌一樣，如沙門氏菌與大腸桿菌，也能透過在淡水或海水生活的水生生物所傳播。
從19世紀初流行病學開始紀錄起，至今已經有八次的霍亂大流行被記錄。O1標準生物型造成了第五次與第六次的大流行，可能包含第四次或更早之前的大流行。相反的，O1艾托生物型則是造成第七次的大流行，盛行于1960年代。雖然標準生物型已經在大自然中絕種，但這兩種生物型依然廣泛地在實驗室中被研究著，而這兩者的不同也許可以解釋艾托生物型的產生，研究者對這方面仍保持極大興趣。
O139在1992年出現，傳播全世界并造成霍亂的大流行。雖然O139與O1艾托生物型無關，它造成第八次的霍亂大流行。但基因的分析顯示，O139與O1艾托生物型緊密相關，推測O139可能由O1艾托生物型得到新的脂多醣與莢膜的生合成基因所發展而來。
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